何为“中性粒细胞型糖尿病”？

大多数推论心包游离内膜内升温和重度关节炎中间关连的最新研究工作，在本质上都属于侧向研究工作。在这些研究工作中都，之外患儿的游离内膜内增更为高上都多低；而且，这种增更为高却是只是患儿年龄、烟草灰尘暴露受到影响，或其常用更为高低剂量糖皮质代谢病患关节炎时，所消失的一种质子化。

尽管有小大多患儿却是都会也就是说先天特质免疫质子化的所致，并却是引发其心包内游离内膜内的升温；但这些游离内膜内的活特质，却是相当更为高于那些轻度关节炎患儿心包内游离内膜内的活特质。常用小分子的IL-8复合物糖皮质激素、或CXCR2糖皮质激素等，可以增大患儿心包内游离内膜内的升温，但这些新疗律的医学仍在研究工作之中都。

本文载入自近期的Curr Opin Pulm Med刊物，文章原译者为来自加拿大渥太华亚当斯市麦克马斯特大学医学系，及Firestone呼吸肥胖研究工作所的Parameswaran Nair博士等。宗旨概述心包游离内膜内升温和重度关节炎中间的关连及其潜在的的系统；并这两项那些以减低心包内游离内膜内总数或活特质为目标的病患，对于关节炎操控的受到影响。

早先

1、游离内膜内特质关节炎的辨别，也就是说心包内游离内膜内比赴援的下定义，以及经严谨表明的游离内膜内升温的也就是说。

2、大多有关“游离内膜内特质关节炎遗传基因”的证据，原则上来自侧向研究工作。而现在还不能能用的，有关这种遗传基因稳定特质的垂直研究工作参考资料。

3、尽管在心包内游离内膜内小规模升温的患儿中都，有小大多患儿却是也就是说先天特质免疫功能所致，但大多数此类患儿的游离内膜内升更为高，却是是因为其也就是说受到感染、或常用了更为高低剂量糖皮质代谢来依靠其关节炎操控，所促使。

4、相当多有抑制病毒说明了心包内的游离内膜内升温，可以消失有医学之外特质的增大，因此，难以具体心包内游离内膜内升温，在关节炎生物有机化学学及其病征学中都所起的关键作用。

小结

虽然侧向的研究工作表明，在某些比较严重关节炎患儿的心包中都，却是推论到游离内膜内升温的情况，但这种情况到底由代谢病患促使，及其到底与关节炎的生物有机化学和比较严重上都直接之外，现在仍不似乎。而抑制CXCR2病患等新的病患新方律，则为概述游离内膜内升温对关节炎比较严重上都的受到影响提供了机都会。

段落

在不良质子化至少的假定下，使关节炎患儿的病征依靠在操控状况，且能防范其急特质免除复发时所需的病患强度，是确切患儿关节炎比较严重上都的主要依据。

在世界上，糖皮质代谢仍是关节炎病患的基石，其对大多数关节炎患儿都有效赴援，尽管其中都有些人却是只能常用比较更为高的病患低剂量。

现在，人们恰巧越来越多地认识到，关节炎患儿心包内的细胞内有很大的异质特质。其中都，“阿米巴酸特质内膜内特质关节炎”患儿，对于糖皮质代谢病患较为敏感；而那些心包内无阿米巴酸特质内膜内，甚至却是代之乏善可陈为游离内膜内增更为高的患儿，采行糖皮质代谢病患，其则却是不如前者那样好。

然而，究竟是阿米巴游离内膜内升温本身，促使之外患儿对于糖皮质代谢病患的相对不敏感；还是因为患儿的阿米巴游离内膜内群聚的系统，引发了其心包内阿米巴游离内膜内的升温，目前仍不似乎。

本研究成果将简要辩论“游离内膜内特质关节炎”的下定义；却是促成患儿心包内阿米巴游离内膜内升温的一些的系统；将阿米巴游离内膜内与关节炎比较严重上都保持联系好像的证据；以及值得注意一些专门用做增大心包内阿米巴游离内膜内数目的新疗律等。因此，本文并非是针对关节炎和其他心包疾病患儿阿米巴游离内膜内生物有机化学学和动力学的全面评述。

游离内膜内特质关节炎的下定义

概念“阿米巴游离内膜内特质关节炎”，通常是指患儿肠胃液内阿米巴游离内膜内个数所致的关节炎。但在世界上，其并不能统一的下定义。

由于本研究成果译者的试验室所确切的之外比赴援如下：阿米巴游离内膜内的平均值（%）原则上数为37.5，中都位数为36.7，+2方差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；阿米巴游离内膜内个数（104／ml）的原则上数为196.2，中都位数为86.5，+2方差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“阿米巴游离内膜内特质关节炎”下定义为：患儿肠胃液内的阿米巴游离内膜内个数小规模（至少有两次）极小65%，或极小500×104／ml（即极小90%百分位数律）的关节炎。

肠胃液细胞内个数一般首选动脉口腔或动脉肺部泡灌洗（BAL）个数新方律，但由于该新方律还难以广泛着手，所以，有人已先前基于患儿血清内阿米巴游离内膜内个数，或其他从血清血小板内归纳个数中都所派化作的函数，来下定义阿米巴游离内膜内特质关节炎。

然而，血清中都恰巧常的阿米巴酸特质内膜内个数，升更为高的阿米巴游离内膜内个数，或增更为高的阿米巴游离内膜内/淋巴细胞内比值等这两项，都不都会很好地确切患儿肠胃液内的阿米巴游离内膜内有无升温。

心包游离内膜内与关节炎比较严重上都

较早将心包游离内膜内与关节炎比较严重上都保持联系好像的研究工作，来自梅奥门诊一篇有关关节炎急特质复发被害患儿的统个数据。该研究工作发现，与那些无急特质被害特质意外事件时有发生的患儿相对来说，那些快要死于关节炎急特质复发的患儿的心包口腔下，游离内膜内非常少阿米巴酸特质内膜内。

然而，这种游离内膜内升温，很却是是小规模性于患儿关节炎急特质复发的病毒受到感染；而非促使患儿关节炎免除的原因。此外，另有研究工作说明了，关节炎急特质复发患儿肠胃液中都的游离内膜内升温，研究工作技术人员所述这种升温却是也是由于受到感染所致。

此后，有数许多研究工作分别采行各不相同的采样技术，对各不相同区外心包内游离内膜内的总数同步进行了这两项。这类研究工作的新设计兼具请注意共同的构造，即：①其都是侧向研究工作，并按照关节炎的各不相同都可，对受试老年人同步进行了分一组研究工作。②关节炎的比较严重上都，主要是根据患儿被招揽入一组时的糖皮质代谢低剂量而确切。③研究工作不能采行客观性的新方律，来具体患儿在给与这两项时到底在此之前也就是说受到感染等。

上都而言，上述这些研究工作表明，与那些病情较轻的患儿相对来说，那些病情更为重的关节炎患儿的肠胃液、BAL液，或其动脉口腔解剖标本中都，兼具更为多的阿米巴游离内膜内数目，或更为多的血小板内激复合物（IL）－8及其复合物的DNA或细胞内表达显露来。

此外，这些研究工作还说明了，那些乏善可陈为小规模特质阿米巴游离内膜内遗传基因的患儿，常也就是说先天特质免疫功能所致，如多抑制剂结合碱基和富含多抑制剂重复细胞内（NLRP3）炎特质体，以及IL-1β表达显露来的上调；细胞内因子胞葬关键作用的受损；以及晚期内源性角度看产物的复合物瑕疵等。而且也有研究工作说明了，这种免疫所致，还与患儿的病变瘙痒质子化之外。

总之，上述研究工作表明，那些乏善可陈为小规模特质阿米巴游离内膜内关节炎遗传基因的患儿，的确是一类兼具各不相同生物有机化学环境各种因素的系统的社群。

即将刊发的American第三世界肺部部，肺部和血清研究工作所（NHLBI）关节炎医学研究工作局域网的最新统个数据，以及之外研究工作数据库的非分具体来说聚类比对统个数据等，或都将拥护上述的这一假设。此外，关节炎患儿心包内游离内膜内的升温，却是与那些心包内也就是说游离内膜内升温的非关节炎特质慢特质阻塞特质肺部疾病（COPD）患儿中间，有相似之处。

但下列夹杂各种因素，也使人们对于上述研究工作结果的这种解释引发了一些反驳。这些各种因素还包括：之外患儿遗传基因的不稳定特质，之外呼吸道受到感染在其中都的关键作用，以及糖皮质代谢对于研究工作结果的受到影响等。此外，之外患儿游离内膜内升温的上都低，且平常被相信恰巧益处在所统个数据的比赴援适用范围之内，也是这些研究工作的局限特质之一。

关节炎比较严重上都，糖皮质代谢，以及心包游离内膜内中间的关系

侧向研究工作新设计的一个主要瑕疵就是，用来依靠关节炎操控的糖皮质代谢低剂量，可混淆患儿关节炎比较严重上都的这两项。关于这一点，可以通过具体用做依靠患儿肠胃液内阿米巴酸特质内膜内平均值等于3%时的糖皮质代谢低剂量，来表明。

有学者相信，当用做操控肠胃液内阿米巴酸特质内膜内平均值的糖皮质代谢低剂量增大时，患儿肠胃液内游离内膜内的平均值也都会增大。为了对这一学说加以验证，在获得患儿的怀疑准许，以及圣约瑟夫亚当斯养老院研究工作委员都会的批准后，本研究成果译者招揽了三一组（每一组10举例）患儿，并对其同步进行了侧向研究工作。

第一一组为心绞痛关节炎患儿，除了有毒糖皮质代谢之外，其还只能每日规律常用强的松病患（中都位数低剂量为12.5毫克），才能依靠其肠胃液内阿米巴酸特质内膜内平均值等于3%。

第二一组为中都度关节炎患儿，其只能有毒更为高低剂量的糖皮质代谢（极小每日500毫克的硫替卡松等效低剂量），以依靠其肠胃液内阿米巴酸特质内膜内平均值等于3%；

第一一组轻度关节炎患儿，每天只需有毒吗啡的糖皮质代谢（等于500毫克的硫替卡松等效低剂量），即可达到目标的阿米巴酸特质内膜内平均值。

研究工译者采行Percoll不连续梯度律，对病人外周血内的游离内膜内同步进行了分离。并采得来了其抑制肠胃标本。同时，采行请注意两种新方律对其中都的游离内膜内的活特质同步进行了次测试。即：通过二氢罗丹明试验，这两项采样阿米巴游离内膜内的硝酸爆发；并通过流式细胞内仪这两项其（CD63+）和（CD66b+）外层细胞内质（granular proteins）的表面表达显露来。

此外，研究工译者还通过流式细胞内仪，采行Annexin V标示的红外探针，和吖啶橙染色及光学显微镜检验等新方律，这两项了病人外周血内游离内膜内的动感。

%-，当常用改进的糖皮质代谢低剂量，来操控患儿肠胃液内的阿米巴酸特质内膜内平均值时，那些每天摄入强的松的患儿，其血清和肠胃液内的游离内膜内平均值，原则上较采行吗啡糖皮质代谢添加剂患儿增更为高。

糖皮质代谢可增大病人游离内膜内在其第24每隔的存活赴援，所述此却是与代谢可增大游离内膜内的不可逆转之外。然而，尽管这些患儿肠胃液内的阿米巴游离内膜内往往较其血清内的阿米巴游离内膜内处于上都更为更为高的介导状况，但这些细胞内与那些分离自轻度关节炎患儿和恰巧常折衷者的游离内膜内相对来说，其活特质并仍未增更为高（上图1）。

因此，“游离内膜内遗传基因”却是是关节炎患儿糖皮质代谢添加剂的一种质子化，而相当都会总结主观的关节炎比较严重上都。

事实上，由Cowan等同步进行的一项天衣无缝研究工作，在此之前表明了有毒更为高低剂量糖皮质代谢，对于关节炎患儿肠胃液内阿米巴游离内膜内的受到影响。在该研究工作中都，94举例稳定期关节炎患儿给与了一种代谢更进一步病患方案，以便抑制其引发轻度的关节炎仍未操控病征。

%-，当这些病人消失关节炎仍未操控病征时，不能一举例患儿被相信是属于游离内膜内特质关节炎；相反，其中都67%的人展现显露为阿米巴酸特质内膜内特质关节炎遗传基因。而当这些病人恢复了每天1000毫克低剂量的硫替卡松病患时，其中都有5%的患儿转变成了游离内膜内特质关节炎遗传基因。

而除了糖皮质代谢的低剂量以外，其他一些各种因素，如老龄，饮茶，吸烟，大气有害物质，间发的受到感染，也许还有心包微生态系的改变等，都却是都会受到影响患儿心包内的游离内膜内数目。

因此，在本研究成果译者的医学系列研究工作中都，关节炎患儿在月底初2年的等待时间之中，其游离内膜内特质关节炎遗传基因的稳定特质只有8%。

上图1.说明了在那些采行改进低剂量的糖皮质代谢病患，以依靠其肠胃液内阿米巴酸特质内膜内平均值高于3%的轻度，中都度和重度关节炎患儿中都，其（a）肠胃液内阿米巴游离内膜内的平均值；（b）通过二氢罗丹明试验这两项显露的肠胃液内阿米巴游离内膜内的硝酸迸发；（c）肠胃液内阿米巴游离内膜内的CD63表达显露来；以及（d）肠胃液内阿米巴游离内膜内的CD 66B表达显露来。对阿米巴游离内膜内硝酸迸发和表面外层细胞内表达显露来的比对，于常用甲酰-甲硫一硝酸氮酰-浅蓝一硝酸氮酰-苯丙一硝酸氮酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对阿米巴游离内膜内同步进行刺激后开始实施。与轻度关节炎患儿相对来说，那些重度代谢依赖特质关节炎患儿肠胃液内的阿米巴游离内膜内平均值增大；但这些阿米巴游离内膜内的活特质，相当比轻度关节炎患儿肠胃液内阿米巴游离内膜内的活特质更为多。MFI=最低红外强度。

针对游离内膜内的靶向病患

将游离内膜内的关键作用与关节炎比较严重上都保持联系好像的最有说服力的方针，是通过增大患儿心包内游离内膜内的总数，来推论其关节炎到底有医学不足之处的强化。但在现在，这一方针因为不够有效赴援且耐受特质良好的默许措施（相当多是针对游离内膜内的群聚和还原的病患新方律），而受到了受制于。

游离内膜内的群聚关的了多种的简便途径，其中都不少途径关的了请注意多种CXC趋化因子，如IL-8和生长可调DEHPDNAα（GRO-a）；介质，如甘氨酸；细胞内因子和激复合物，如坏死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而值得注意，针对上述这些分子的糖皮质激素已在研发除此以外都。此外，非特异特质的阿米巴游离内膜内群聚抑制剂，如头孢菌素类类固醇和丝氨酸复合物抑制剂，也在此之前投入了医学常用；而且，值得注意有数抑制病毒对其在关节炎患儿中都的比对方法功效同步进行了这两项。

尽管TNF-a值得注意投身于了游离内膜内的群聚处理过程，而且针对TNF的单克隆抑制体可以增大心包内游离内膜内的升温，并能稍强化患儿的心包更为高质子化特质，但其在许多最先研究工作中都的不良质子化统个数据，使之在将来不太却是被用做心绞痛关节炎患儿的病患。

另一个强力的游离内膜内有机化学抑制物是甘氨酸B4（LTB4）。甘氨酸的合成处理过程，还包括了LTB4的形成；而且，其中都只能有5-脂肪氧合复合物介导细胞内（FLAP）的投身于，以便使甘氨酸合成途径中都的之外复合物终于还原。

值得注意，一项月底初2周的抑制抑郁药折衷、交叠试验，这两项了一个强力FLAP糖皮质激素（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14举例中都度至重度关节炎患儿中都的病患关键作用。

荣膺该研究工作的患儿也就是说肠胃游离内膜内升温，即在两次检验中都，肠胃游离内膜内平均值原则上不高于50%。研究工作%-，尽管离体试验可可知，但该项病患相当都会减低病人肠胃游离内膜内数目，也没能强化其关节炎的操控情况。因此，这种病患新方律能否成为一种有效赴援的病患手段，仍正确性推论。

虽然针对IL-6的疗律，如Toclizumab等，可有效赴援用做病变幼年特发特质关节炎的病患，但并仍未可知其在心绞痛关节炎患儿中都的比对方法的之外研究工作。

有数基于试验假设的研究工作说明了，IL-17A在比较严重关节炎的发病中都兼具核心关键作用。其在心绞痛关节炎患儿的抑制肠胃、和动脉解剖标本中都原则上突显露增更为高；且却是引发了那些非阿米巴酸特质内膜内特质或游离内膜内特质关节炎对代谢病患的不敏感。因此，值得注意发现的一种引发关节炎对代谢病患不敏感的病因-Th17途径，促使了研究工译者们极大的天分。

此外，IL-17A投身于了关节炎发病的系统的多个不足之处，其中都还包括了内膜内的本体改变、以及平滑肌的闭合等。

虽然有数多个研究工作对一些针对IL 17A的单克隆抑制体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病患儿中都的同步进行了这两项；但现在只有一个研究工作，概述了这类病患在关节炎患儿中都的。

在这项月底初10周、关的300多举例中都度关节炎患儿的研究工作中都，病人分别给与了三种低剂量的Brodalumab（皮射，每2周一次）或抑制抑郁药病患。%-，从上都来看，该药对患儿的关节炎操控情况，与抑制抑郁药相对来说不能值得注意的强化。

而且，非阿米巴酸特质内膜内关节炎（译者将其下定义为：患儿血清内阿米巴酸特质内膜内高于6%，或其呼显露气一硝酸氮分数高于25 ppb），也不都会预测患儿对此类病患的质子化。因此，抑制IL-17病患，到底对心包内阿米巴游离内膜内升温的关节炎患儿有效赴援，仍正确性推论。

丝氨酸复合物抑制剂兼具多种却是与比较严重关节炎和COPD病患之外的药理关键作用。一项有关罗硫司吉尔中都度COPD患儿中都病患比对方法的抑制病毒说明了，与抑制抑郁药一组患儿相对来说，罗硫司特可使病人肠胃液内游离内膜内的绝对数增大50%；但其游离内膜内的平均值却不受受到影响。

这样的结果有些奇怪，也许，其只不过是全血总细胞内个数变异特质大，且不够可重复特质；而血球内归纳个数，则兼具更为好可重复特质的一种总结而已。而这抑制剂对于良好下定义的动脉关节炎患儿心包内游离内膜内的受到影响，目前并仍未可知华盛顿邮报。

长期以来，人们原则上所述头孢菌素类类固醇兼具“非特异特质的抑制炎关键作用”。也有论调相信醋竹桃类固醇可通过其仍未知的的系统，而引发节制泼尼松添加剂的关键作用。

值得注意，一项月底初8周、关的45举例心绞痛难治特质关节炎患儿的研究工作说明了，克拉类固醇病患可增大这些病人肠胃液内的IL-8低水平及其游离内膜内总数。克拉类固醇的这种功效，在28举例非阿米巴酸特质内膜内特质关节炎患儿中都更为为值得注意。而且，其这种功效还与病人生活密度及关节炎病征满分的强化之外。这对于那些与环境刺激物之外的关节炎患儿而言，更为是如此。

因此，上述这项比较重要的研究工作表明，针对肠胃液内阿米巴游离内膜内总数及其活特质的病患，对于心绞痛关节炎患儿却是有重要意义。但比如说的是，由于在这项研究工作中都，病人的阿米巴游离内膜内两条线低水平，却是都会被某些人视之为属于恰巧常适用范围之内；并进而使人们对于该研究工作结果的上述解释引发反驳。因此，克拉类固醇上述功效的医学之外特质，仍正确性有利于表明。

另一项关的100多举例心绞痛关节炎患儿的更为大型的研究工作，这两项了月底初6个月底的毛毛类固醇病患的。%-，虽然从上都来看，默许病患相当都会有效赴援减低病人的关节炎急特质免除复发；但与抑制抑郁药病患相对来说，那些被下定义为“非阿米巴酸特质内膜内特质关节炎”的病人，兼具更为少的关节炎急特质复发，和更为好的生活密度。

在该研究工作中都，“非阿米巴酸特质内膜内特质关节炎”主要根据患儿血清内的阿米巴酸特质内膜内个数高于200 /毫升而下定义，并据此所述患儿的心包内以游离内膜内为主。

因此，对于那些不依赖阿米巴酸特质内膜内的生物有机化学环境各种因素处理过程所涡轮的关节炎患儿而言，头孢菌素类类固醇病患，却是都会对此类患儿促使医学得利。但这一假设还只能在下定义更为具体的患儿老年人中都，着手更为大且更为长期的研究工作来加以表明。

半胱一硝酸氮酸X半胱一硝酸氮酸趋化因子复合物CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的阿米巴游离内膜内介导抑制剂-78等羰基的复合物，其也是极佳的游离内膜内有机化学抑制物。因此，CXCR1/2复合物投身于了促使游离内膜内到瘙痒部位群聚，并抑制其还原，存活，以及造成潜在一组织受损的主要的系统。

值得注意，有研究工作这两项了一种众所周知CXCR2糖皮质激素-SCH527123的和安全特质。在该研究工作中都，33举例肠胃游离内膜内数增大的心绞痛关节炎患儿被随机分一组，并分别给与了月底初4周的SCH527123（每日30毫克，用药；N=22），或抑制抑郁药（n=12）病患。

所有荣膺患儿原则上经过了相当多的为了让，并具备请注意标准，即：都会被相信也就是说游离内膜内所致，且这种所致不太却是是由于受到感染所促使。

研究工作%-，SCH527123病患可使病人肠胃游离内膜内的平均值最低增大36.3%，而相比之下，抑制抑郁药一组病人的这一平均值则增大了6.7%。

在研究工作的第4周就此结束时，病患一组病人最低的血清内阿米巴游离内膜内平方根增大了14%，但其在第五周内已恢复。

研究工作还说明了，病患一组患儿兼具较多的轻度急特质免除复发，并也就是说关节炎操控调查结果满分强化的趋势。但病人的1秒手掌呼气量（FEV1），肠胃髓过硝酸物复合物低水平，IL-8，或弹特质多糖等这两项无突显露变化。此外，2一组病人中间的上都不良质子化赴援无值得注意相似之处。

因此，尽管该默许病患在增大患儿心包内游离内膜内数目不足之处比较有效赴援；但要说明了其医学不足之处的，却是还只能更为长研究工作的等待时间。

总之，现在的研究工作结果表明，阿米巴游离内膜内却是投身于了那些非受到感染特质关节炎患儿的生物有机化学处理过程。对心包内游离内膜内同步进行默许的益处，却是充分体现在患儿的心包粘液聚合、生活密度，以及随着大大的的FEV1减低不足之处的强化，而不是其急特质免除复发的增大。但这些假设，同样只能有更为长等待时间且更为大规模的研究工作来加以表明。

此外，采行髓过硝酸物复合物和弹特质多糖等小分子糖皮质激素，直接结盟游离内膜内活特质的研究工作，将却是更容易有利于阐明游离内膜内在比较严重关节炎患儿中都所起的关键作用。

假设

虽然侧向的研究工作表明，在一些比较严重关节炎患儿的心包内，可推论到游离内膜内升温的情况；而且，这些患儿却是还也就是说着可作显露贡献其心包、或病变游离内膜内质子化的先天特质免疫功能所致；然而，上述情况或所致到底患儿给与糖皮质代谢病患所促使的恶果；或是患儿心包微生态系改变所引发的质子化；如此一来或者，其到底直接投身于了关节炎的生物有机化学处理过程，并与患儿的关节炎比较严重上都之外，现在仍不似乎。

假如能根据患儿肠胃液内游离内膜内数目或其活特质的小规模升更为高，来确切显露兼具游离内膜内特质关节炎特性的老年人，并在这些老年人中都着手恰当的研究工作；那么，诸如抑制CXCR2疗律等在内的病患，将都会为人们概述游离内膜内对关节炎比较严重上都的受到影响，提供机都会。

最后，请注意的这种却是特质仍一直也就是说，那就是：游离内膜内增生，却是只是心包恰巧常修复处理过程中都，一个必不可少的一组成大多。

由于大多数游离内膜内特质关节炎对糖皮质代谢病患质子化不佳，因此，在上述问题给予消除在此之前，对之外患儿不额外采行糖皮质代谢病患，却是是合理的。此外，对于此类患儿，还应这两项其心包内游离内膜内升温的原因；在却是的只能，纠恰巧其获得特质的免疫功能瑕疵；并以求加用类固醇病患。

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主笔： zhangzhigang