何为“中性淋巴细胞型哮喘”？

大多多达通过观察肾脏当；也免疫细胞细胞内增大和重度肾病两者之间都由点的最新学术研究，在本质上都总称楔形学术研究。在这些学术研究当中，无关病征的当；也免疫细胞细胞内大幅提较高相对于多较低；而且，这种大幅提较高有可能只是病征平均年龄、烟草浓烟渗入制约，或其运主要用途较高阿司匹林利尿剂放射治疗肾病时，所经常显露现的一种自由基。

尽管有小一小病征有可能就会共存先天特质免疫细胞自由基的极度，并有可能造成其肾脏内当；也免疫细胞细胞内的增大；但这些当；也免疫细胞细胞内的活特质，有可能并不一定较高于那些轻度肾病病征肾脏内当；也免疫细胞细胞内的活特质。运主要用途多肽的IL-8特异性特异特质、或CXCR2特异特质等，可以缩减病征肾脏内当；也免疫细胞细胞内的增大，但这些新疗法的诊疗仍在学术研究之当中。

本文编译自近来的Curr Opin Pulm Med周刊，文章原作者为来自哥伦比亚渥太华马萨市麦克马斯特大学医学系，及Firestone换气身体健康学术研究所的Parameswaran NairClark等。借以探究肾脏当；也免疫细胞细胞内增大和重度肾病两者之间的都由点及其潜在的第三组态；并统计分析报告那些以增高肾脏内当；也免疫细胞细胞内需求量或活特质为目标的放射治疗，对于肾病依靠的制约。

关键点

1、当；也免疫细胞细胞内特质肾病的定位，依赖于肾脏内当；也免疫细胞细胞内自始常值的并不一定一定，以及经严谨猜测的当；也免疫细胞细胞内增大的共存。

2、大一小有关“当；也免疫细胞细胞内特质肾病变异”的迹象，皆来自楔形学术研究。而在此之前还很难可用的，有关这种变异稳定特质的侧向学术研究资料。

3、尽管在肾脏内当；也免疫细胞细胞内持续增大的病征当中，有小一小病征有可能共存先天特质免疫细胞基本功能极度，但大多多达此类病征的当；也免疫细胞细胞内升较高，有可能是因为其共存受到感染、或运主要用途了较高阿司匹林利尿剂来保有其肾病依靠，所激起。

4、很少有诊疗研究标示显露肾脏内的当；也免疫细胞细胞内增大，可以经常显露现有诊疗无关特质的缩减，因此，很难确切肾脏内当；也免疫细胞细胞内增大，在肾病病变学及其副作用学当中所起的效用。

小结

虽然楔形的学术研究说明了，在某些导致肾病病征的肾脏当中，有可能通过观察到当；也免疫细胞细胞内增大的情形，但这种情形到底由雌激素放射治疗激起，及其否与肾病的病变和导致相对于直接无关，在此之前仍不确切。而效CXCR2放射治疗等新放射治疗方法有，则为探究当；也免疫细胞细胞内增大对肾病导致相对于的制约提供了机遇。

引言

在不良自由基少于的应该下，使肾病病征的副作用保有在依靠状态，且能防范其急特质加重猝亡时所需的放射治疗风速，是具体病征肾病导致相对于的主要依据。

此前，利尿剂仍是肾病放射治疗的开端，其对大多多达肾病病征都适当，尽管其当中有些人有可能需运主要用途更是为较高的放射治疗阿司匹林。

在此之前，人们自始越来越多地认识到，肾病病征肾脏内的细胞内有很大的异质特质。其当中，“少时氯化钠免疫细胞细胞内特质肾病”病征，对于利尿剂放射治疗尤为引人注目；而那些肾脏内无少时氯化钠免疫细胞细胞内，甚至有可能自始表现为当；也免疫细胞细胞内大幅提较高的病征，转用利尿剂放射治疗，其则有可能不如前者那样好。

然而，究竟是少时当；也免疫细胞细胞内增大本身，造成了无关病征对于利尿剂放射治疗的相对于不引人注目；还是因为病征的少时当；也免疫细胞细胞内有多达第三组态，造成了其肾脏内少时当；也免疫细胞细胞内的增大，在此之前仍不确切。

本学术研究学术研究报告将详尽讨论“当；也免疫细胞细胞内特质肾病”的并不一定一定；有可能促成病征肾脏内少时当；也免疫细胞细胞内增大的一些第三组态；将少时当；也免疫细胞细胞内与肾病导致相对于密切联系起来的迹象；以及近期一些专门主要用途缩减肾脏内少时当；也免疫细胞细胞内为多达的新疗法等。因此，本文并非是针对肾病和其他肾脏疾病病征少时当；也免疫细胞细胞内生物学和动力学的全面性评述。

当；也免疫细胞细胞内特质肾病的并不一定一定

专有名词“少时当；也免疫细胞细胞内特质肾病”，通常是指病征腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内个多达极度的肾病。但此前，其并很难统一的并不一定一定。

由于本学术研究学术研究报告作者的检验室所具体的无关自始常值如下：少时当；也免疫细胞细胞内的比例（%）皆多达为37.5，当$为36.7，+2标准规范差（SD）值为77.7，90%百分位多达为64.4；少时当；也免疫细胞细胞内个多达（104／ml）的皆多达为196.2，当$为86.5，+2标准规范差为801.6，90%百分位多达为486。

因此，本文将“少时当；也免疫细胞细胞内特质肾病”并不一定一定为：病征腹痛盐酸内的少时当；也免疫细胞细胞内个多达持续（至少有两次）远大于65%，或远大于500×104／ml（即远大于90%百分位多达法）的肾病。

腹痛盐酸细胞内个多达一般常规静脉小肠或静脉肾泡灌洗（BAL）个多达方法有，但由于该方法有还难以广泛积极开展，所以，有人已设法基于病征肝脏内少时当；也免疫细胞细胞内个多达，或其他从肝脏白血球内分类个多达当中所派生显露的给定，来并不一定一定少时当；也免疫细胞细胞内特质肾病。

然而，肝脏当中自始常的少时氯化钠免疫细胞细胞内个多达，升较高的少时当；也免疫细胞细胞内个多达，或大幅提较高的少时当；也免疫细胞细胞内/免疫细胞细胞内比值等指标，都没法很好地具体病征腹痛盐酸内的少时当；也免疫细胞细胞内若无增大。

肾脏当；也免疫细胞细胞内与肾病导致相对于

最早将肾脏当；也免疫细胞细胞内与肾病导致相对于密切联系起来的学术研究，来自圣托马斯养老院一篇有关肾病急特质猝亡致亡病征的学术研究报告。该学术研究发现，与那些无急特质致亡特质重大事件频发的病征相比较，那些没多久亡于肾病急特质猝亡的病征的肾脏小肠下，当；也免疫细胞细胞内一般而言少时氯化钠免疫细胞细胞内。

然而，这种当；也免疫细胞细胞内增大，很有可能是继发于病征肾病急特质猝亡的病毒受到感染；而非激起病征肾病加重的有可能。此外，都有学术研究标示显露，肾病急特质猝亡病征腹痛盐酸当中的当；也免疫细胞细胞内增大，学术研究医务人员猜测这种增大有可能也是由于受到感染所致。

此后，已为许多学术研究分别转用完全相同的采样技术，对完全相同区域内肾脏内当；也免疫细胞细胞内的需求量进行时了统计分析报告。这类学术研究的设计不具备下述都由的特征，即：①其都是楔形学术研究，并按照肾病的完全相同各种类型，对受试一些人进行时了分第三组学术研究。②肾病的导致相对于，主要是根据病征被召募入第三组时的利尿剂阿司匹林而具体。③学术研究很难转用充分的方法有，来确切病征在做统计分析报告时否已经共存受到感染等。

整体而言而言，上述这些学术研究说明了，与那些病情恶化很轻的病征相比较，那些病情恶化更是重的肾病病征的腹痛盐酸、BAL盐酸，或其静脉小肠前列腺骨骸当中，不具备更是多的少时当；也免疫细胞细胞内为多达，或更是多的白血球内介素（IL）－8及其特异性的基因组或蛋白暗示。

此外，这些学术研究还标示显露，那些表现为持续特质少时当；也免疫细胞细胞内变异的病征，常共存先天特质免疫细胞基本功能极度，如核苷酸结合结构域和富含暗氨酸每一次蛋白（NLRP3）炎特质体，以及IL-1β暗示的上调；巨噬细胞内胞葬效用的受损；以及晚期脂质终末产物的特异性不足之处等。而且也有学术研究标示显露，这种免疫细胞极度，还与病征的全身特质黏膜自由基无关。

总之，上述学术研究说明了，那些表现为持续特质少时当；也免疫细胞细胞内肾病变异的病征，的确是一类不具备完全相同病变生理第三组态的族裔。

即将发表的英美两国国际组织心脏，肾和肝脏学术研究所（NHLBI）肾病诊疗学术研究网络的最新学术研究报告，以及无关学术研究多达据库的非分层次聚类统计分析学术研究报告等，或都将支持上述的这一假设。此外，肾病病征肾脏内当；也免疫细胞细胞内的增大，有有可能与那些肾脏内共存当；也免疫细胞细胞内增大的非肾病特质慢特质阻塞特质肾疾病（COPD）病征两者之间，有相同之处。

但下列混杂原因，也使人们对于上述学术研究结果的这种表述产生了一些非议。这些原因最主要：无关病征变异的不稳定特质，无关黏膜受到感染在其当中的效用，以及利尿剂对于学术研究结果的制约等。此外，无关病征当；也免疫细胞细胞内增大的相对于较低，且常常被指显露自始好处在所学术研究报告的自始常值区域区域内内，也是这些学术研究的局限特质之一。

肾病导致相对于，利尿剂，以及肾脏当；也免疫细胞细胞内两者之间的彼此间

楔形学术研究设计的一个主要不足之处就是，用来保有肾病依靠的利尿剂阿司匹林，可联想病征肾病导致相对于的统计分析报告。关于这一点，可以通过确切主要用途保有病征腹痛盐酸内少时氯化钠免疫细胞细胞内需求量极小3%时的利尿剂阿司匹林，来猜测。

有史学家指显露，当主要用途依靠腹痛盐酸内少时氯化钠免疫细胞细胞内比例的利尿剂阿司匹林缩减时，病征腹痛盐酸内当；也免疫细胞细胞内的比例也就会缩减。为了对这一现代科学加以解析，在获得病征的不知情一致同意，以及圣米格尔马萨医院学术研究委员就会的批准后，本学术研究学术研究报告作者召募了两第三组（每第三组10唯）病征，并对其进行时了楔形学术研究。

第一第三组为高血压肾病病征，除了诱发利尿剂之外，其还需每日规律运主要用途强的松放射治疗（当$阿司匹林为12.5毫克），才能保有其腹痛盐酸内少时氯化钠免疫细胞细胞内需求量极小3%。

第一第三组为当中度肾病病征，其需诱发较高阿司匹林的利尿剂（远大于每日500毫克的萘替卡松等效阿司匹林），以保有其腹痛盐酸内少时氯化钠免疫细胞细胞内需求量极小3%；

第两第三组轻度肾病病征，每天不须诱发低阿司匹林的利尿剂（极小500毫克的萘替卡松等效阿司匹林），即可为了让的少时氯化钠免疫细胞细胞内需求量。

学术研究成果转用Percoll不连续梯度法，对人就会外周血内的当；也免疫细胞细胞内进行时了分离。并采查阅了其抑止腹痛骨骸。同时，转用下述两种方法有对其当中的当；也免疫细胞细胞内的活特质进行时了次测试。即：通过二氢罗丹明试验中，统计分析报告样本少时当；也免疫细胞细胞内的降解爆发；并通过流式细胞内仪统计分析报告其（CD63+）和（CD66b+）颗粒蛋白质（granular proteins）的表层暗示。

此外，学术研究成果还通过流式细胞内仪，转用Annexin V标记的荧光样品，和吖啶橙染色及成像显微镜检查等方法有，统计分析报告了人就会外周血内当；也免疫细胞细胞内的生机。

结果标示显露，当运主要用途优化的利尿剂阿司匹林，来依靠病征腹痛盐酸内的少时氯化钠免疫细胞细胞内需求量时，那些每天服用强的松的病征，其肝脏和腹痛盐酸内的当；也免疫细胞细胞内需求量，皆较转用低阿司匹林利尿剂供应量病征大幅提较高。

利尿剂可缩减人就会当；也免疫细胞细胞内在其第24小时的活率，猜测此有可能与雌激素可缩减当；也免疫细胞细胞内的凋亡无关。然而，尽管这些病征腹痛盐酸内的少时当；也免疫细胞细胞内往往较其肝脏内的少时当；也免疫细胞细胞内处于相对于更是较高的激活状态，但这些细胞内与那些分离自轻度肾病病征和自始常相比较者的当；也免疫细胞细胞内相比较，其活特质都并未大幅提较高（上图1）。

因此，“当；也免疫细胞细胞内变异”似乎是肾病病征利尿剂供应量的一种自由基，而并不一定能反映现实的肾病导致相对于。

事实上，由Cowan等进行时的一项巧妙学术研究，已经猜测了诱发较高阿司匹林利尿剂，对于肾病病征腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内的制约。在该学术研究当中，94唯稳定期肾病病征做了一种雌激素可回收放射治疗方案，以便抑止其产生轻度的肾病并未依靠副作用。

结果标示显露，当这些人就会经常显露现肾病并未依靠副作用时，很难一唯病征被指显露是总称当；也免疫细胞细胞内特质肾病；相反，其当中67%的人呈现为少时氯化钠免疫细胞细胞内特质肾病变异。而当这些人就会丧失了每天1000毫克阿司匹林的萘替卡松放射治疗时，其当中有5%的病征转变成了当；也免疫细胞细胞内特质肾病变异。

而除了利尿剂的阿司匹林以外，其他一些原因，如老龄，饮食，吸烟，大气二恶英，间发的受到感染，或许还有肾脏微生态系的忽略等，都有可能就会制约病征肾脏内的当；也免疫细胞细胞内为多达。

因此，在本学术研究学术研究报告作者的诊疗系列学术研究当中，肾病病征在为时2年的时间里，其当；也免疫细胞细胞内特质肾病变异的稳定特质只有8%。

上图1.标示显露在那些转用优化阿司匹林的利尿剂放射治疗，以保有其腹痛盐酸内少时氯化钠免疫细胞细胞内需求量高于3%的轻度，当中度和重度肾病病征当中，其（a）腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内的比例；（b）通过二氢罗丹明试验中统计分析报告显露的腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内的降解迸发；（c）腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内的CD63暗示；以及（d）腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内的CD 66B暗示。对少时当；也免疫细胞细胞内降解迸发和表层颗粒蛋白暗示的统计分析，于运主要用途甲胺-甲硫氨胺-暗氨胺-第三组氨酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对少时当；也免疫细胞细胞内进行时刺激后开始实施。与轻度肾病病征相比较，那些重度雌激素依赖特质肾病病征腹痛盐酸内的少时当；也免疫细胞细胞内比例缩减；但这些少时当；也免疫细胞细胞内的活特质，并不一定比轻度肾病病征腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内的活特质更是多。MFI=千分之荧光风速。

针对当；也免疫细胞细胞内的靶向放射治疗

将当；也免疫细胞细胞内的效用与肾病导致相对于密切联系起来的最有说服力的策略，是通过缩减病征肾脏内当；也免疫细胞细胞内的需求量，来通过观察其肾病否有诊疗引人注意的加强。但在在此之前，这一策略因为忽视适当且耐受特质较佳的制裁措施（引人注意是针对当；也免疫细胞细胞内的有多达和活化的放射治疗方法有），而受到了制约。

当；也免疫细胞细胞内的有多达无关了多种的繁多通路，其当中不少通路无关了下述多种CXC糖蛋白，如IL-8和生长调节致癌基因组α（GRO-a）；介质，如血小板；细胞内因子和激素，如坏亡因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而近期，针对上述这些分子就会的特异特质已在技术开发当当中。此外，非特异特质的少时当；也免疫细胞细胞内有多达抑制剂，如效病毒类效生素和丝氨酸激效病毒，也已经投入生产了诊疗运主要用途；而且，近期已为诊疗研究对其在肾病病征当中的广泛应用效果进行时了统计分析报告。

尽管TNF-a相对来说加入了当；也免疫细胞细胞内的有多达流程，而且针对TNF的单克隆效体可以缩减肾脏内当；也免疫细胞细胞内的增大，并能稍加强病征的肾脏较高自由基特质，但其在许多除此以外学术研究当中的不良自由基学术研究报告，使之在短期内某种相对于被主要用途高血压肾病病征的放射治疗。

另一个强力的当；也免疫细胞细胞内物理抑止物是血小板B4（LTB4）。血小板的还原流程，最主要了LTB4的形成；而且，其当中需有5-脂肪氧合激酶激活蛋白（FLAP）的加入，以便使血小板还原必需当中的无关激酶得以活化。

近期，一项为时2周的双盲相比较、交叠试验中，统计分析报告了一个强力FLAP特异特质（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14唯当中度至重度肾病病征当中的放射治疗效用。

崭露头角该学术研究的病征共存腹痛当；也免疫细胞细胞内增大，即在两次检查当中，腹痛当；也免疫细胞细胞内需求量皆不高于50%。学术研究结果标示显露，尽管离体试验中可见，但该项放射治疗并不一定能增高人就会腹痛当；也免疫细胞细胞内为多达，也没能加强其肾病的依靠情况。因此，这种放射治疗方法有能否成为一种适当的放射治疗伎俩，仍尚待通过观察。

虽然针对IL-6的疗法，如Toclizumab等，可适当主要用途全身特质幼年特发特质关节炎的放射治疗，但尚并未见其在高血压肾病病征当中的广泛应用的无关学术研究。

已为基于检验模型的学术研究标示显露，IL-17A在导致肾病的发病当中不具备核心效用。其在高血压肾病病征的抑止腹痛、和静脉前列腺骨骸当中皆显着大幅提较高；且有可能造成了那些非少时氯化钠免疫细胞细胞内特质或当；也免疫细胞细胞内特质肾病对雌激素放射治疗的不引人注目。因此，近期发现的一种造成肾病对雌激素放射治疗不引人注目的病征-Th17通路，激起了学术研究成果们不小的爱好。

此外，IL-17A加入了肾病发病第三组态的多个引人注意，其当中最主要了内皮的结构忽略、以及平滑肌的收缩等。

虽然已为多个学术研究对一些针对IL 17A的单克隆效体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病征当中的进行时了统计分析报告；但在此之前只有一个学术研究，探究了这类放射治疗在肾病病征当中的。

在这项为时10周、无关300多唯当中度肾病病征的学术研究当中，人就会分别做了三种阿司匹林的Brodalumab（皮射，每2周一次）或双盲放射治疗。结果标示显露，从整体而言来看，该药对病征的肾病依靠情况，与双盲相比较很难相对来说的加强。

而且，非少时氯化钠免疫细胞细胞内肾病（作者将其并不一定一定为：病征肝脏内少时氯化钠免疫细胞细胞内高于6%，或其呼显露气氨分多达高于25 ppb），也没法预测病征对此类放射治疗的自由基。因此，效IL-17放射治疗，否对肾脏内少时当；也免疫细胞细胞内增大的肾病病征适当，仍尚待通过观察。

丝氨酸激效病毒不具备多种有可能与导致肾病和COPD放射治疗无关的药理效用。一项有关罗萘司吉尔当中度COPD病征当中放射治疗广泛应用的诊疗研究标示显露，与双盲第三组病征相比较，罗萘司特可使人就会腹痛盐酸内当；也免疫细胞细胞内的绝对多达缩减50%；但其当；也免疫细胞细胞内的需求量却不受制约。

这样的结果有些奇怪，或许，其只不过是全血总细胞内个多达变异特质大，且忽视可每一次特质；而淋巴分类个多达，则不具备更是容易可每一次特质的一种反映而已。而这唑对于较佳并不一定一定的静脉肾病病征肾脏内当；也免疫细胞细胞内的制约，在此之前尚并未见引述。

即使如此，人们一致猜测效病毒类效生素不具备“非特异特质的效炎效用”。也有观点指显露醋竹桃红霉素可通过其并未知的第三组态，而产生节制泼尼松供应量的效用。

近期，一项为时8周、无关45唯高血压难治特质肾病病征的学术研究标示显露，克拉红霉素放射治疗可缩减这些人就会腹痛盐酸内的IL-8准确度及其当；也免疫细胞细胞内需求量。克拉红霉素的这种效果，在28唯非少时氯化钠免疫细胞细胞内特质肾病病征当中更是为相对来说。而且，其这种效果还与人就会贫困总质量及肾病副作用评级的加强无关。这对于那些与环境刺激物无关的肾病病征而言，更是是如此。

因此，上述这项更是为重要的学术研究说明了，针对腹痛盐酸内少时当；也免疫细胞细胞内需求量及其活特质的放射治疗，对于高血压肾病病征有可能有重要本质。但在在的是，由于在这项学术研究当中，人就会的少时当；也免疫细胞细胞内较宽准确度，有可能就会被某些人视为总称自始常区域区域内内；并进而使人们对于该学术研究结果的上述表述产生非议。因此，克拉红霉素上述效果的诊疗无关特质，仍尚待有利于猜测。

另一项无关100多唯高血压肾病病征的较大型的学术研究，统计分析报告了为时6个月的阿奇红霉素放射治疗的。结果标示显露，虽然从整体而言来看，制裁放射治疗并不一定能适当增高人就会的肾病急特质加重猝亡；但与双盲放射治疗相比较，那些被并不一定一定为“非少时氯化钠免疫细胞细胞内特质肾病”的人就会，不具备更是为少的肾病急特质猝亡，和更是容易的贫困总质量。

在该学术研究当中，“非少时氯化钠免疫细胞细胞内特质肾病”主要根据病征肝脏内的少时氯化钠免疫细胞细胞内个多达高于200 /毫升而并不一定一定，并据此猜测病征的肾脏内以当；也免疫细胞细胞内都是以。

因此，对于那些不依赖少时氯化钠免疫细胞细胞内的病变生理流程所动力的肾病病征而言，效病毒类效生素放射治疗，有可能就会对此类病征造就诊疗获益。但这一假设还需在并不一定一定更是确切的病征一些人当中，积极开展较大且更是一直的学术研究来加以猜测。

甘氨酸X甘氨酸糖蛋白特异性CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及结缔第三组织来源的少时当；也免疫细胞细胞内激活肽-78等配体的特异性，其也是很强的当；也免疫细胞细胞内物理抑止物。因此，CXCR1/2特异性加入了激起当；也免疫细胞细胞内到黏膜部位有多达，并抑止其活化，活，以及造成潜在第三组织损伤的主要第三组态。

近期，有学术研究统计分析报告了一种强效CXCR2特异特质-SCH527123的和安全特质。在该学术研究当中，33唯腹痛当；也免疫细胞细胞内多达缩减的高血压肾病病征被随机分第三组，并分别做了为时4周的SCH527123（每日30毫克，抗生素；N=22），或双盲（n=12）放射治疗。

所有崭露头角病征皆经过了引人注意的必需，并符合下述标准规范，即：就会被指显露共存当；也免疫细胞细胞内极度，且这种极度某种相对于是由于受到感染所激起。

学术研究结果标示显露，SCH527123放射治疗可使人就会腹痛当；也免疫细胞细胞内的比例千分之缩减36.3%，而相比之下，双盲第三组人就会的这一需求量则缩减了6.7%。

在学术研究的第4周完结时，放射治疗第三组人就会千分之的肝脏内少时当；也免疫细胞细胞内绝对值缩减了14%，但其在第五年末已丧失。

学术研究还标示显露，放射治疗第三组病征不具备较少的轻度急特质加重猝亡，并共存肾病依靠问卷评级加强的趋势。但人就会的1秒用力呼气量（FEV1），腹痛精过降解物激酶准确度，IL-8，或弹特质蛋白激酶等指标无显着变异。此外，2第三组人就会两者之间的整体而言不良自由基率无相对来说相异。

因此，尽管该制裁放射治疗在缩减病征肾脏内当；也免疫细胞细胞内为多达引人注意更是为适当；但要标示显露其诊疗引人注意的，有可能还需更是长学术研究的时间。

总之，在此之前的学术研究结果说明了，少时当；也免疫细胞细胞内有可能加入了那些非脑膜炎肾病病征的病变流程。对肾脏内当；也免疫细胞细胞内进行时制裁的好处，有可能反映在病征的肾脏粘盐酸生成、贫困总质量，以及随着时间推移的FEV1减少引人注意的加强，而不是其急特质加重猝亡的缩减。但这些假设，比方说需有更是较长时间且较大规模的学术研究来加以猜测。

此外，转用精过降解物激酶和弹特质蛋白激酶等多肽特异特质，直接对效当；也免疫细胞细胞内活特质的学术研究，将有可能借以有利于概述当；也免疫细胞细胞内在导致肾病病征当中所起的效用。

假设

虽然楔形的学术研究说明了，在一些导致肾病病征的肾脏内，可通过观察到当；也免疫细胞细胞内增大的情形；而且，这些病征有可能还共存着可促进其肾脏、或全身特质当；也免疫细胞细胞内自由基的先天特质免疫细胞基本功能极度；然而，上述情形或极度到底病征做利尿剂放射治疗所造就的后果；或是病征肾脏微生态系忽略所产生的自由基；先或者，其否直接加入了肾病的病变流程，并与病征的肾病导致相对于无关，在此之前仍不确切。

假如能根据病征腹痛盐酸内当；也免疫细胞细胞内为多达或其活特质的持续升较高，来具体显露不具备当；也免疫细胞细胞内特质肾病特点的一些人，并在这些一些人当中积极开展相应的学术研究；那么，诸如效CXCR2疗法等在内的放射治疗，将就会为人们探究当；也免疫细胞细胞内对肾病导致相对于的制约，提供机遇。

仍要，下述的这种有可能特质仍一直共存，那就是：当；也免疫细胞细胞内浸润，有可能只是肾脏自始常修复流程当中，一个必不可少的第三组成一小。

由于大多多达当；也免疫细胞细胞内特质肾病对利尿剂放射治疗自由基不佳，因此，在上述问题得不到解决前，对无关病征不额外转用利尿剂放射治疗，似乎是合理的。此外，对于此类病征，还应统计分析报告其肾脏内当；也免疫细胞细胞内增大的有可能；在有可能的情况下，纠自始其获得特质的免疫细胞基本功能不足之处；并适时加用效生素放射治疗。

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总编辑： zhangzhigang